Dossier HON sur le vieillissement



3.3.4. Arrêt du cycle cellulaire

On a remarqué que les fibroblastes sénescents effectuent un nombre limité de divisions cellulaires in vitro et s’arrêtent probablement au stade G1 du cycle cellulaire (Stein, 1995; Pignolo, 1998).

Plusieurs hypothèses quant à l'origine de cet arrêt ont été proposées. Toutes les hypothèses identifient un déséquilibre au niveau de la régulation particulièrement fine entre les protéines régulatrices et inhibitrices du cycle cellulaire mais ne proposent pas encore un mécanisme exact de cet arrêt. La diminution de l'expression des gènes codant les protéines régulatrices du cycle cellulaire, l’augmentation de l’expression des gènes codant les inhibiteurs des protéines régulatrices et l’altération de la cascade de signalisation intracellulaire peuvent induire un déséquilibre dans le fonctionnement précis du cycle cellulaire (Doggett, 1992; Stein, 1995; Liu, 1996; Wang, 1996; Jansen-Dürr, 1998; Pignolo, 1998).

Cependant rien n’affirme que seules les protéines sont obligatoirement impliquées dans l’arrêt du cycle cellulaire. Un autre élément clé pour la progression du cycle cellulaire, tel que le calcium, peut y jouer un rôle non négligeable (Takuwa, 1995). En effet, la régulation du pool intracellulaire de calcium est fortement altérée en fonction de l'âge. Un équilibre précis qui gère la progression du cycle cellulaire est ainsi rompu, ce qui mène a l’arrêt du cycle cellulaire (Brooks-Frederich, 1993).

En résumé :

Afin d’assurer le renouvellement de l’organisme, les cellules doivent se diviser. La division cellulaire ne se fait pas au hasard mais suit un cycle bien précis. Ce cycle porte le nom du " cycle cellulaire ". En fonction de l’âge, les fines dynamiques qui régulent le cycle cellulaire sont altérées et la division ne s’effectue pas correctement.

 

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  http://www.hon.ch/Dossier/Ageing/French/3.3.4.html Last modified: Fri Nov 1 2002